Loại bỏ huyết khối trong mạch vành là mục tiêu điều trị của hội chứng mạch vành cấp tính (Cả STEMI và NSTEMI.) Nhưng tiêu sợi huyết là liệu pháp đặc hiệu trong STEMI (có ST chênh lên) và chống chỉ định trong NON-STEMI / UA.
Tại sao lại có nghịch lý này? Sự khác biệt cơ bản giữa UA – cơn đau thắt ngực không ổn định và AMI – nhồi máu cơ tim cấp là gì?
Trong STEMI, động mạch vành bị tắc hoàn toàn và đột ngột, nguyên nhân thường do huyết khối có hoặc không có mảng xơ vữa. Mục tiêu trước mắt là mở rộng lòng mạch máu. Mỗi phút đều quan trọng vì cơ tim trải qua quá trình hoại tử do thiếu máu cục bộ liên tục. Vì vậy, tiêu huyết khối (hay cụ thể hơn là tiêu sợi huyết nên được thực hiện ngay lập tức). Lựa chọn khác là nong mạch chính, sẽ không được thảo luận ở đây.
Huyết khối trong STEMI giàu hồng cầu & fibrin và thường được gọi là cục máu đông đỏ. Một số tác nhân tiêu sợi huyết như streptokinase, Tissue palsminogen activator, (TPA) Reteplace, Tenekteplace, v.v. đã được thử nghiệm và tạo thành nền tảng của quản lý STEMI. Tác dụng không mong muốn của tiêu sợi huyết đã được công nhận rõ ràng, nhưng thường thì tỷ lệ lợi ích rủi ro nghiêng về tiêu sợi huyết trong hầu hết các trường hợp trừ những trường hợp rất cao tuổi và có tiền sử đột quỵ hoặc rối loạn chảy máu trước đó.
Đau thắt ngực không ổn định (UA) là bạn đồng hành thân thiết của STEMI. Nhiều lần nó xảy ra trước STEMI thường được gọi là tiền nhồi máu – đau thắt ngực. Trong giai đoạn này, lưu lượng máu trong động mạch vành dần dần trở nên chậm chạp và bệnh nhân bị đau thắt ngực khi nghỉ ngơi. Nhưng không giống như STEMI, không bao giờ có tắc hoàn toàn và cơ tim vẫn còn được tưới máu nhưng bị thiếu máu cục bộ, và việc cứu vãn cơ tim khẩn cấp không phải là mục đích điều trị mà là phòng ngừa NMCT trở thành một mục tiêu. Đó là một loại nghịch lý, mặc dù huyết khối có trong UA, nhưng theo kinh nghiệm, các chất làm tan huyết khối không hữu ích trong việc ngăn ngừa NMCT.
Tại sao tiêu huyết khối không hữu ích trong UA?
1. Trong cơn đau thắt ngực không ổn định, tắc nghẽn cơ học dưới dạng nứt/vỡ mảng xơ vữa phổ biến hơn là tắc nghẽn hoàn toàn. Vì vậy, ly giải trở nên ít quan trọng hơn.
2. Ngay cả khi có huyết khối, nó thường nằm trong mảng bám hoặc trong tổn thương và hình chiếu bên trong của huyết khối bị giảm và do đó các chất làm tan huyết khối có vùng tác dụng hạn chế.
3. Hơn nữa trong UA/NSTEMI vì đây là sự tắc nghẽn chậm và từ từ (Không giống như tắc đột ngột và hoàn toàn trong STEMI), các tiểu cầu bị gạt ra ngoài lề và bị mắc kẹt trong mảng bám. Do đó, huyết khối trong UA chủ yếu là màu trắng. Thông thường, một lõi tiểu cầu trung tâm được nhìn thấy trên đó cục máu đông fibrin cũng có thể được hình thành.
4. Tất cả các tác nhân tiêu huyết khối hiện có về cơ bản hoạt động như một tác nhân tiêu sợi huyết, và do đó rất khó để làm tan cục máu đông giàu tiểu cầu. Cũng có một nguy cơ nhỏ là các tác nhân này làm ly giải nắp fibrin và để lộ lõi tiểu cầu bên dưới và kích hoạt cục máu đông mới. Điều này đã được ghi nhận trong nhiều thử nghiệm ( TIMI 3b là cụ thể) Vì vậy, nếu chúng ta tiêu sợi huyết trong UA, có thể có nguy cơ tái phát các đợt ACS trong giai đoạn hậu tiêu sợi huyết.
5. UA là một trường hợp bán cấp khi không có thời gian để cứu vãn cơ tim. Sử dụng thuốc tiêu huyết khối dễ gây đột quỵ làm nghiêng tỷ lệ lợi ích rủi ro so với thuốc đó.
6. Trong số các UA, có một nhóm đáng kể các UA thứ cấp/chu phẫu do tình hình nhu cầu gia tăng. Ở đây hoàn toàn không có vai trò nào đối với bất kỳ tác nhân làm tan huyết khối nào, lý do đơn giản là không có cục huyết khối nào bị ly giải.
7. Nhiều bệnh nhân UA có CAD (bệnh mạch vành mạn) nhiều nhánh và có thể trực tiếp yêu cầu phẫu thuật tái thông mạch máu.
Nếu thuốc tiêu sợi huyết bị chống chỉ định trong UA vậy bước tiếp theo là gì?
Sự kết hợp của aspirin, clopidogrel, heparin, chất đối kháng glycoprotien 2b 3a đã hình thành phác đồ điều trị chính ở những bệnh nhân này. Mặc dù chúng được gọi là chất chống kết tập tiểu cầu, một số trong số chúng như chất đối kháng 2b/3a eptifibatide, tirofiban và thậm chí nhiều lần heparin cũng có khả năng gây làm tan cục máu đông. Vì vậy, về mặt kỹ thuật, người ta có thể gọi các chất này là chất làm tan huyết khối.
Các vấn đề chưa được giải quyết là gì?
Mặc dù các thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh một cách thuyết phục rằng các thuốc tiêu huyết khối không có tác dụng trong UA. Có một niềm tin dai dẳng RẰNG có thể có nhóm bệnh nhân mắc UA, vẫn có thể có lợi từ việc tiêu sợi huyết vì tắc hoàn toàn đã được ghi nhận trong một số trường hợp mắc UA. Điều này đặc biệt đúng trong đau thắt ngực không ổn định quanh nhồi máu (Trước & sau) vì có sự dao động giữa tắc toàn phần và tắc hoàn toàn). Nhưng việc nhận biết bên giường bệnh nhân này rất khó.
Nhiều người sẽ coi vấn đề này là dư thừa, vì hầu hết những bệnh nhân này đều được đưa đi tái thông mạch máu khẩn cấp.
Các kênh thông tin nhà SVYKUTE:
