Các biến chứng cấp tính của bệnh tiểu đường
Nhiễm toan Ceton do đái tháo đường (DKA) và Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu (HHS) là hai trong số các biến chứng cấp tính nghiêm trọng nhất của bệnh tiểu đường.
DKA được đặc trưng bởi nhiễm toan ceton và tăng đường huyết, trong khi HHS thường bị tăng đường huyết nặng hơn nhưng không có nhiễm toan ceton và thay đổi tri giác kèm theo.
1. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
– Bệnh cảnh:
Nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA) thường tiến triển nhanh chóng, trong khoảng thời gian 24 giờ. Ngược lại, các triệu chứng của Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu (HHS) phát triển một cách ngấm ngầm hơn với chứng khát nhiều, tiểu nhiều và sụt cân, thường kéo dài trong vài ngày trước khi nhập viện.
– Triệu chứng thần kinh:
Sự suy giảm ý thức bắt đầu xảy ra khi nồng độ thẩm thấu huyết tương hiệu quả trên 320 đến 330 mosmol / kg và tất nhiên tình trạng rối loạn tâm thần và hôn mê thường xảy ra ở HHS hơn DKA vì mức độ áp lực thẩm thấu thường cao hơn ở HHS.
– Trong một số trường hợp có thể có liệt nửa người, co giật ở bệnh nhân HHS.
– DKA cũng có thể gây triệu chứng về thần kinh vì gây toan chuyển hóa.
– Tuy nhiên, khi gặp một bệnh nhân có triệu chứng thần kinh, hôn mê, mất ý thức mà áp lực thẩm thấu huyết tương <320 mosmol / kg thì cần xem xét thêm những nguyên nhân khác.
– Giảm thế tích tuần hoàn:
Các dấu hiệu suy giảm thể tích thường gặp ở cả DKA và HHS, bao gồm giảm sắc tố da, khô miệng, áp lực tĩnh mạch thấp, nhịp tim nhanh, và đặc biệt là hạ huyết áp.
– Toan ceton:
Bệnh nhân bị DKA có thể thở ra mùi trái cây (do aceton thở ra; mùi này tương tự như mùi nước tẩy sơn móng tay) và nhịp thở sâu phản ánh tình trạng tăng thông khí bù trừ (gọi là nhịp thở Kussmaul).
– Đau bụng:
Bệnh nhân DKA có thể có biểu hiện buồn nôn, nôn và đau bụng. Đau bụng được cho là liên quan đến nguyên nhân do toan chuyển hóa nhưng không tương quan với mức độ nghiêm trọng của tăng đường huyết hoặc sự mất nước.
Nguyên nhân được cho là do chậm làm rỗng dạ dày và tắc ruột do nhiễm toan chuyển hóa và các bất thường về điện giải kèm theo.
2. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN:
DKA và HHS đều là những biến chứng cấp cần phát hiện và xử trí kịp thời.
– ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU:
Đánh giá ban đầu của bệnh nhân bị tăng đường huyết nên bao gồm đánh giá tình trạng tim mạch, tình trạng thể tích và tình trạng tâm thần. Tiền sử ban đầu và khám sức khỏe nhanh chóng nhưng cẩn thận nên tập trung vào:
● Tình trạng đường thở (bao gồm cả ABC)
● Trạng thái tâm thần
● Các nguyên nhân tiềm ẩn có thể gây ra (ví dụ: nguồn nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim)
● Đánh giá thể tích tuần hoàn
Cận lâm sàng:
Các cận lâm sàng có thể đề nghị luôn và ngay là:
● Glucose huyết thanh
● Điện giải đồ (khoảng trống anion), BUN và creatinin huyết tương
● Công thức máu toàn bộ (CBC) với sự khác biệt
● Phân tích nước tiểu và xeton trong nước tiểu bằng que thăm
● Độ thẩm thấu huyết tương
● Ceton huyết thanh (nếu có ceton trong nước tiểu)
● Khí máu động mạch nếu bicarbonat huyết thanh giảm đáng kể hoặc nghi ngờ thiếu oxy
● Điện tâm đồ
Có thể thêm các cận lâm sàng khác để chẩn đoán nhiễm trùng (thường gặp viêm phổi, nhiễm trùng tiết niệu) như: Xquang phổi, cấy máu, cấy nước tiểu, …
– TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG:
Tăng đường huyết và tăng áp lực thẩm thấu là triệu chứng quan trọng ở bệnh nhân DKA hoặc HHS. Ngoài ra bệnh nhân DKA cũng có nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion.
*Glucose huyết thanh:
Nồng độ đường huyết trong HHS thường xuyên vượt quá 1000 mg / dL (56 mmol / L) trong khi DKA lại là dưới 800 mg / dL (44 mmol / L) và thường trong 350 đến 450 mg / dL (19,4 đến 27,8 mmol / L).
Thậm chí ở một số trường hợp bị DKA có thể có glucose huyết thanh bình thường hoặc gần bình thường, đã được mô tả, đặc biệt ở những bệnh nhân uống kém, điều trị bằng insulin trước khi đến khoa cấp cứu, hoặc ở phụ nữ có thai.
*Ceton niệu:
Phương pháp Nitroprusside Reaction Method xét nghiệm chỉ phát hiện được Acetoacetate và Acetone niệu trong khi D- β Hydroxybutyrat mới là thể ketone chính tạo ra.
Do đó, xét nghiệm Acetone niệu không phản ánh chính xác tình trạng nặng của bệnh nhân.
Sau khi điều trị, bệnh nhân phục hồi thì quá trình chuyển hóa ngược lại đó là D- β Hydroxybutyrat chuyển thành Acetoacetate nên ở giai đoạn này nếu làm tổng phân tích nước tiểu thì Ketones niệu dương mạnh hơn.
Tỷ lệ beta-hydroxybutyrate so với acetoacetate, khoảng 1: 1 ở người bình thường, có thể tăng lên tới 10: 1 ở DKA. Tỷ lệ này cũng tăng lên khi nhiễm toan lactic cùng tồn tại với nhiễm toan ceton. Do đó, có thể xảy ra phản ứng nitroprusside huyết thanh âm tính khi có nhiễm ceton nặng
*Toan chuyển hóa tăng anion gap:
Ở những bệnh nhân bị DKA, tình trạng toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion là do sự tích tụ của axit beta-hydroxybutyric và acetoacetic.
Khoảng trống anion huyết thanh được tính như sau:
Khoảng trống anion huyết thanh = Na – (Cl + HCO3-)
Bệnh nhân DKA thường có khoảng trống anion huyết thanh lớn hơn 20 mEq / L (khoảng bình thường khoảng 3 đến 10 mEq / L).
*Áp lực thẩm thấu:
Áp lực thẩm thấu huyết tương luôn tăng cao ở bệnh nhân HHS và tăng ít hơn ở DKA.
Posm hiệu dụng = [2 x Na (mEq / L)] + [glucose (mg / dL) ÷ 18]
Posm hiệu dụng = [2 x Na (mmol / L)] + glucose (mmol / L)
*Xét nghiệm khác:
– Hạ Natri máu:
Sự gia tăng nồng độ thẩm thấu huyết tương do tăng đường huyết kéo nước ra khỏi tế bào, mở rộng thể tích dịch ngoại bào (ECF), do đó làm giảm nồng độ Natri (Na) huyết tương
– Kali máu:
Tăng lượng mất nước tiểu do cả lợi tiểu thẩm thấu glucose và bài tiết muối anion xetoacid kali nên sẽ làm Kali thiếu hụt, tuy nhiên khi nhập viện thường nồng độ kali bình thường hoặc tăng. Tăng chủ yếu là do: sự chuyển dịch của kali từ dịch nội bào sang dịch ngoại bào gây ra bởi sự tăng nồng độ và thiếu hụt insulin.
– Amylase và Lipase huyết thanh có thể tăng trong DKA (không rõ lý do) nhưng cũng cần loại trừ Viêm tụy cấp là yếu tố nền cho bệnh nhân bị DKA/ HHS.
– Creatinin có thể tăng cao do giảm thể tích tuần hoàn -> Tổn thương thận cấp.
– Tăng bạch cầu: tăng bạch cầu phản ứng hoặc nhiễm trùng.
Về cơ chế bệnh sinh:
Xem tại: Toan ceton đái tháo đường
Xem tại: Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu
3. CHẨN ĐOÁN:
– TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN:
Phải dựa vào cận lâm sàng
– CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:
Chẩn đoán phân biệt các cơn tăng đường huyết bao gồm các nguyên nhân khác gây nhiễm ceton, nhiễm toan, tăng nồng độ cồn và / hoặc hôn mê.
– Nhiễm ceton: do rượu – thường không tăng đường huyết (nếu có cần làm HbA1C kiểm tra tình trạng tăng đường huyết mạn tính), do đói: HCO3- huyết thanh thường trên 17 mEq / L khi nhịn ăn không biến chứng.
– Nhiễm toan chuyển hóa tăng anion gap: nhiễm toan lactic (hiếm khi có thể gây ra bởi metformin, đặc biệt ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng thận); ngộ độc aspirin hoặc acetaminophen…
– Bệnh não do chuyển hóa và hạ đường huyết.
4. ĐIỀU TRỊ:
– MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ:
1. Bù dịch (nước và điện giải)
2. Điều chỉnh rối loạn chuyển hóa bằng insulin
3. Điều chỉnh toan chuyển hóa (nếu cần thiết) bằng bicarbonate
4. Tìm và điều trị các yếu tố thúc đẩy
5. Theo dõi sát quá trình điều trị để tránh tái phát hoặc biến chứng
Nguồn:medivieen.com
